Yazının İçeriği
DNA hasarina yanit olarak p53’un K320 ve K373 asetilasyonunun kinetigi, hucre dongusu durmasi veya apoptoz ile iliskilidir. Hucreler, tetrasiklin ile 24 saatlik bir p53 induksiyonundan https://yoloplay.io/justbet-benden-kimligimi-tutarak-selfie-cekmemi-istiyor/ sonra islenmemis veya 5 uM adozelesin veya bizelesin veya 100 uM etoposid ile islenmistir. Akis sitometrisi daha once tarif edildigi gibi yapildi (Avantaggiati ve digerleri, 1997).
P53 aracili hucre G1 cesitli sikintilara yanit olarak tutuklanir, survivinin p21 ekspresyonunun duzenlenmesinde bir rol oynayip oynamadigi bilinmemektedir. Burada, p53-vahsi tip MCF-7 meme kanseri hucrelerinde survivin’in eksojen ekspresyonunun, p21 proteini, mRNA ve promotor aktivitesinin ekspresyonunu inhibe ettigini, survivin C84A mutanti ve antisensinin bunu basaramadigini rapor ediyoruz. P53 mutanti https://onkod.org/new-york-city-rangers-vs-carolina-hurricanes-tahminler-oranlar-secimler/ H1650 akciger kanseri hucre hattindaki ortak transfeksiyon deneyleri, survivinin p53 ile induklenen p21 ekspresyonunu ve promotor aktivitesini notralize ettigini gosterdi. Onemli olarak, lentiviral survivin shRNA kullanilarak endojen survivin’in genetik olarak susturulmasi ayrica p53 vahsi tip kanser hucrelerinde endojen p21’i arttirir, bu da cezalandirmanin fizyolojik iliskisini gosterir.
Bahis Star Tv
Buna karsilik, K373’un asetilasyonu, p53 NH2-terminal kalintilarinin hiperfosforilasyonuna yol acar ve p53’un proapoptotik genlerde bulunanlar gibi dusuk DNA baglanma afinitesine sahip oldugu promotorlerle etkilesimi arttirir ve hucre olumune yol acar. Ayrica, bu iki lizin kumesinin her birinin asetilasyonu, p53’un koaktivatorler ve koruyucularla etkilesimini farkli sekilde duzenler ve farkli gen ekspresyon profilleri uretir. “Histon kodu” hipotezine benzeterek, p53’un coklu biyolojik aktivitelerinin, her biri translasyon sonrasi modifikasyonlarin kombinasyon kaliplarini ve protein-protein etkilesimlerini iceren farkli “p53 kasetleri” tarafindan duzenlendigini ve desifre edildigini oneriyoruz.
Hucre canliligi deneyleri icin, hucreler hasat edildi ve tetrasiklin ilavesinin ardindan belirtilen zamanlarda sayildi. P53 eksprese eden hucre cizgisinin tipi panelin ust kisminda gosterilir ve hucre klonalitesi sagda gosterilir. Hucre lizatlari hazirlandi ve p53, p21/WAF ve aktin’i taniyan antikorlarla immunoblotlara tabi tutuldu. Melanogaster’in p53 proteini, apoptozu tesvik etmedeki ozel rolu nedeniyle insandakinden farklidir (Brodsky ve digerleri, 2000; Ollmann ve digerleri, 2000).
Casino Bonus Ohne Einzahlung
Posttranslasyonel modifikasyonlar, p53’un diger hucresel proteinlerle etkilesimini duzenler. Daha sonra asetilasyonun, p53’u bagladigi bilinen faktorlerle, ozellikle koaktivatorlere ve koruyuculara olan iliskiyi etkileyip etkilemedigini sorduk. Dogal veya p53 asetilasyon mutantini eksprese eden hucrelerden izole edilen p53 protein kompleksleri, p300, PCAF, HDAC1, mSin3 ve p53’un kendisini taniyan antikorlarla immunoblot analizine tabi tutuldu.
Bu asetilasyon olaylarinin pek cok onemli p53 fonksiyonunu nasil etkileyebilecegini mekanik duzeyde anlamakla ilgilendik. K320 veya K373’un modifikasyonlarinin, sirayla coklu protein-protein etkilesimlerini etkileyen konformasyonel degisiklikleri indukledigini varsaydik. Bunu test etmek icin, p53Q320 ve -Q373’un, p53’un uzaysal olarak uzak kisimlarinda yer alan epitoplari taniyan antikorlarla etkilesime girme kabiliyetini test ettik (Sekil 7, B ve C). Bu son epitop, p53 inaktif bir mutant konformasyonunda oldugunda veya WT p53 DNA’ya baglandiginda aciga cikar.